Физиология сердца и сосудов — это комплексная тема, в которой взаимодействуют механика сердца, электрофизиология, гемодинамика и регуляция кровообращения. В основе лежит понимание того, как возникают и поддерживаются сердечный выброс, артериальное давление и распределение крови между органами. Для одиннадцатиклассника важно не только знать формулы и термины, но и уметь пошагово объяснить процессы: какие факторы влияют на сердечную работу и сосудистый тонус, как изменяется кровообращение при нагрузке и при патологии, и как это отражается на анализах и клинических признаках.

Начнём с основ — «двигателя» всего кровообращения. Сердце выполняет функцию насоса и состоит из двух последовательных насосов: правого, отправляющего кровь в малый (легочный) круг кровообращения, и левого, обеспечивающего большой круг. Каждый цикл сердца включает фазы, которые удобно представить в виде пошагового алгоритма:

1. Атриальная систола — предсердия сокращаются, завершая наполнение желудочков (вклад в преднагрузку).
2. Изометрическое (изоволюметрическое) сокращение желудочков — клапаны закрыты, давление в желудочке растёт, объём не меняется.
3. Фаза изгнания — открываются полулунные клапаны, кровь выбрасывается в артерии (систолический выброс, определяет систолу).
4. Изометрическое расслабление — клапаны закрыты, давление падает, объём не меняется (начало диастолы).
5. Фаза наполнения желудочков — кровь пассивно поступает из предсердий, затем цикл повторяется.

Электрическая активация миокарда тесно связана с механическими событиями. Синусовый узел генерирует импульсы, которые проходят по проводящей системе: предсердия → атриовентрикулярный узел (с небольшой задержкой) → пучок Гиса → ножки пучка → волокна Пуркинье. На практике это отражается в электрокардиограмме (ЭКГ): P‑волна соответствует деполяризации предсердий, QRS — деполяризации желудочков, а T‑волна — реполяризации желудочков. Понимание этих взаимосвязей помогает объяснять, почему нарушения проводимости приводят к снижению сердечного выброса и симптомам у больного.

Ключевая для практики формула — это расчёт сердечного выброса (CO): CO = SV × HR, где SV — ударный объём, HR — частота сердечных сокращений. Приведём простой пошаговый пример: если HR = 70 уд/мин, SV = 70 мл, то CO = 70 × 0,07 л = 4,9 л/мин. Такой расчёт используют при оценке состояния пациента: при шоке CO резко падает, при нагрузке — растёт. На величину SV влияют три фактора: преднагрузка (объём крови, поступающий в сердце), сократимость (интенсивность сокращения миокарда) и постнагрузка (сопротивление сосудов, которое нужно преодолеть при изгнании крови).

Гемодинамика сосудистого русла описывает, как создаётся и поддерживается артериальное давление (АД). Основное уравнение здесь: АД ≈ CO × TPR, где TPR (total peripheral resistance) — общее периферическое сопротивление. На практике это значит: при сохранном сердечном выбросе повышение сосудистого сопротивления (например, при сужении артерий) приводит к росту АД, а при снижении сопротивления — к падению. Важную роль играет эластичность крупных артерий: с возрастом жёсткость аорты увеличивается, что повышает систолическое давление и создает дополнительные нагрузки на левый желудочек.

Регуляция кровообращения осуществляется на нескольких уровнях. Быстрая нервная регуляция — это барорефлекс, работающий через ствол мозга и симпатическую/парасимпатическую систему. Барорецепторы в дуге аорты и каротидном синусе реагируют на растяжение сосудистой стенки и при повышении давления посылают импульсы, которые снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают симпатическую тонус сосудов. Замедленная гормональная регуляция включает систему ренин‑ангиотензин‑альдостерон (РААС), антидиуретический гормон (АДГ), а также адреналин и норадреналин. Пример применения знания: при массивной кровопотере активируется РААС и симпатическая система, чтобы компенсировать падение артериального давления и поддержать перфузию жизненно важных органов.

Микроциркуляция и обмен веществ в тканях обеспечиваются работой капилляров и тканевого давления. Здесь действуют законы фильтрации и реабсорбции (закон Старлинга): движение плазмы через капиллярную стенку определяется разностью гидростатических и онкотических давлений крови и интерстициальной жидкости. Практическая значимость: при воспалении сосудистая проницаемость повышается, из сосудистого русла уходит больше белков и жидкости — развивается отёк. Ещё один важный механизм — авторегуляция органов (например, головного мозга и почек), при которой обмен веществ и кровоток сохраняются относительно постоянными при изменении перфузионного давления в определённых пределах.

Для системного понимания полезно рассмотреть важные клинические примеры и влияния на физиологию сердца и сосудов. При артериальной гипертензии длительное повышение систолического и диастолического давления вызывает гипертрофию левого желудочка — компенсаторное усиление массы миокарда, которое в дальнейшем может перерасти в сердечную недостаточность. При ишемической болезни сердца нарушение кровоснабжения миокарда снижает сократимость и уменьшает ударный объём. При сердечной недостаточности левого типа повышается давление в лёгочных венах, что приводит к отёку лёгких; при правожелудочковой недостаточности — к застою в большом круге и отёкам на периферии.

Знания физиологии важны и для понимания адаптации при физической нагрузке. Во время интенсивной работы мышц увеличивается метаболическая активность, высвобождаются местные вазодилататоры (например, аденозин), снижающие сосудистое сопротивление в мышцах. В результате увеличивается венозный возврат, растёт преднагрузка и активируется симпатическая система, что повышает частоту сердечных сокращений и сократимость; суммарный эффект — увеличение сердечного выброса в 5–6 раз у тренированного человека. При этом перераспределение кровотока осуществляется так, чтобы поддерживать перфузию мозга и сердца.

Для закрепления материала приведём контрольный алгоритм решения задач по теме и полезные советы для экзаменационных заданий:

• Определите, что требуется найти: CO, давление, сопротивление или изменение объёма крови.
• Запишите известные величины и формулы (CO = SV × HR; АД ≈ CO × TPR; закон Старлинга для капиллярной фильтрации).
• Проанализируйте, какие факторы изменяются при данной ситуации: преднагрузка, постнагрузка, сократимость, сосудистый тонус.
• Пошагово подставьте числа и оцените результат, учитывая единицы измерения.
• Сделайте вывод о клинической значимости: что произойдёт с органами при таком изменении, какие компенсаторные механизмы подключатся.

В заключение подчеркну, что понимание физиологии сердца и сосудов — это не только знание терминов, но и умение проследить причинно‑следственные связи. Важно связывать электрофизиологические явления с механикой сокращения, учитывать роль сосудов в формировании давления и кровь как среду обмена. Постоянная связь теории с клиническими примерами (гипертензия, ишемия, шок, отёки) помогает прочно усвоить материал и применять его в практических ситуациях, что особенно важно для будущих выпускных экзаменов и изучения медицины.