В организме человека постоянно происходят сложные и взаимосвязанные процессы превращения энергии. В учебном изложении важно выделить главное: все энергетические процессы направлены на получение, сохранение и расходование свободной энергии для поддержания жизнедеятельности. В центре этих процессов находится молекула аденозинтрифосфата (АТФ) — универсальная «денежная единица» в клетке, обеспечивающая работу ферментов, движение мышц, активный транспорт и синтез молекул. Понимание того, как синтезируется и расходуется АТФ, — ключ к осмыслению темы «энергетические процессы в организме».

Начнём с общего уравнения окисления глюкозы, которое иллюстрирует источник энергии: C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2O. При этом выделяется энергия: ΔG°' ≈ −2870 кДж/моль (≈ −686 ккал/моль). В клетке часть этой энергии используется для синтеза АТФ, а часть теряется в виде тепла — это обеспечивает поддержание постоянной температуры тела. На уровне клеточной биохимии энергия из макронутриентов (углеводов, жиров, белков) превращается в восстановительные эквиваленты (NADH, FADH2) и затем в АТФ посредством окислительного фосфорилирования.

Разберём основные этапы аэробного получения энергии на примере полной утилизации одной молекулы глюкозы: сначала идёт гликолиз в цитоплазме, затем «связывающая» реакция (пируват → ацетил‑CoA), цикл Кребса (цикл Трикарбоновых кислот) в матриксе митохондрий и наконец цепь переноса электронов (дыхательная цепь) на внутренней мембране митохондрий с последующим синтезом АТФ через АТФ‑синтазу. Кратко по этапам:

• Гликолиз — 10 прямых реакций, превращающих глюкозу в 2 молекулы пирувата; происходит частичное образование АТФ (субстратное фосфорилирование) и восстановление NAD+ до NADH. Итог: 2 АТФ (чистый выход) + 2 NADH + 2 пирувата.
• Преобразование пирувата в ацетил‑CoA (пируватдегидрогеназный комплекс) — образуются 2 NADH и 2 CO2 на молекулу глюкозы.
• Цикл Кребса — на 2 ацетил‑CoA конечный суммарный выход: 2 ATP (как GTP), 6 NADH, 2 FADH2 и 4 CO2.
• Дыхательная цепь и окислительное фосфорилирование — восстановительные эквиваленты (NADH и FADH2) передают электроны через комплексы, создаётся протонный градиент, и энергия градиента используется АТФ‑синтазой для синтеза АТФ. Теоретический суммарный выход на глюкозу составляет примерно 30–32 молекулы АТФ (в учебной практике часто указывают 30–32, в старых источниках — 36–38; отклонения зависят от переносов электронов и утечек протонов).

Важно различать два механизма фосфорилирования: субстратное фосфорилирование (прямой перенос фосфата на АДФ, как в гликолизе и в цикле Кребса) и окислительное фосфорилирование (связанное с работой дыхательной цепи и протонным градиентом). Второй механизм — основной источник АТФ при аэробном обмене. Механистически это объясняется «хемиосмотической теорией» Митчелла: электроны перемещаются по транспортной цепи, протоны перекачиваются в межмембранное пространство, создаётся электрохимический потенциал, а затем протоны возвращаются через АТФ‑синтазу, приводя её в действие как «турбогенератор» для синтеза АТФ.

При недостатке кислорода организм использует анаэробные пути. В мышцах это приводит к превращению пирувата в лактат (молочную кислоту) под действием лактатдегидрогеназы — это позволяет регенерировать NAD+ и продолжать гликолиз, дающий быстротекущий, но менее эффективный выход энергии (2 АТФ на молекулу глюкозы). В дрожжах пируват может превращаться в этанол и CO2 (алкогольное брожение). Анаэробное дыхание важно при интенсивной работе мышц, где доставка O2 ограничена — оно обеспечивает краткосрочное поддержание силы, но сопровождается накоплением лактата и устойчивым падением эффективности работы.

Энергетический вклад различных субстратов различается: жиры дают значительно больше АТФ при полном окислении, чем углеводы или белки, поскольку их молекулы богаты восстановительными эквивалентами. Энергетическая ценность макронутриентов: углеводы ≈ 4 ккал/г, белки ≈ 4 ккал/г, жиры ≈ 9 ккал/г. Точный подсчёт выхода АТФ при β‑окислении жирных кислот зависит от длины углеводородной цепи: каждая «парная» проделанная итерация β‑окисления удаляет двухуглеродный фрагмент в виде ацетил‑CoA, дающий далее «полный цикл» в дыхательном обмене.

Регуляция энергетических процессов — обязательный аспект: клетки реагируют на соотношение АДФ/АТФ, NAD+/NADH и на сигнальные молекулы. Ключевые ферменты имеют аллостерические эффекты: например, фосфофруктокиназа‑1 (PFK‑1) регулирует скорость гликолиза и активируется AMP, ADP и фруктозо‑2,6‑бисфосфатом, а ингибируется ATP и цитратом. Пируватдегидрогеназный комплекс регулируется фосфорилированием (неактивен при фосфорилировании) и уровнем NADH/ADP. На системном уровне гормоны: инсулин стимулирует анаболические пути (гликогенез, липогенез), а глюкагон и адреналин — катаболические (гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз).

Практические и клинические аспекты: при гипоксии клетки переключаются на анаэробный обмен, что приводит к накоплению лактата и снижению выработки АТФ, что критично для чувствительных тканей (сердце, головной мозг). Митохондриальные болезни (наследственные дефекты комплексов дыхательной цепи) проявляются мышечной слабостью, нейродегенерацией и повышенной утомляемостью. Метаболические состояния, такие как кетоацидоз при диабете, связаны с нарушением баланса запасов и использования жиров и углеводов.

Для закрепления материала полезно привести простую расчётную иллюстрацию эффективности: полное окисление глюкозы даёт свободную энергию ≈ 2870 кДж/моль. Если клетка синтезирует ~30 молекул АТФ на молекулу глюкозы, и гидролиз одной молекулы АТФ даёт ≈ 30,5 кДж/моль, то химически улавливаемая энергия составляет ≈ 915 кДж, то есть эффективность преобразования составляет примерно 32 %; остальная энергия теряется как тепло. Это объясняет, почему организм должен постоянно получать пищу — большая часть потреблённой энергии расходуется не только на механическую работу и синтез, но и на поддержание температурного и энергетического гомеостаза.

Наконец, несколько практических рекомендаций и любопытных фактов, которые помогут связать теорию с жизнью: регулярная аэробная нагрузка повышает плотность митохондрий и капилляризацию тканей, улучшая способность к окислительному метаболизму и увеличивая «аэробную мощность»; интервальные тренировки способствуют адаптациям, улучшающим как аэробные, так и анаэробные способности. При длительном голодании организм переходит на использование жиров и образует кетоновые тела, которые служат альтернативным источником энергии для мозга и мышц. Измерение энергетического обмена в клинике осуществляется методом косвенной калориметрии: по объёму потребляемого O2 и выделенного CO2 можно судить о том, какие субстраты в основном окисляются (коэффициент дыхания, RQ, близок к 1 для углеводов, ≈0.7 для жиров).

Подведу итог: понятие «энергетические процессы в организме» охватывает набор биохимических путей, направленных на преобразование химической энергии пищи в АТФ, её использование и регуляцию. Ключевые элементы — гликолиз, цикл Кребса, дыхательная цепь и механизмы регуляции на клеточном и гормональном уровнях. Понимание протекающих шагов, энергомеханизмов и их регуляции даёт возможность объяснить физиологические реакции на нагрузку, голодание, болезни и адаптацию организма к изменяющимся условиям.

1. Краткое повторение шагов получения энергии: гликолиз → преобразование пирувата → цикл Кребса → дыхательная цепь → АТФ.
2. Различие между субстратным и окислительным фосфорилированием; роль NADH/FADH2.
3. Аэробное против анаэробного: эффективность и последствия (лактат, недостаток О2).
4. Регуляция ферментов и гормональная координация (инсулин/глюкагон/адреналин).
5. Практические выводы: питание, тренировка, клинические состояния.